Эректильная дисфункция у кардиологических и терапевтических пациентов

Профессор А.Л. Верткин, профессор О.Б. Лоран, профессор А.В. Тополянский,
П.Б. Носовицкий, В.В. Жиленко.
МГМСУ им. Н.А. Семашко, РМАПО.

Эректильная дисфункция (ЭД) считается одним из наиболее распространенных сексуальных расстройств у мужчин. В ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (Massachusetts Male Aging Study – MMAS, 1994) было установлено, что 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет в той или иной степени страдали ЭД.
Полное отсутствие эрекции выявлено у 8% мужчин, умеренная ЭД – у 25%, минимальная – у 17%. 40% мужчин в возрасте от 40 до 50 лет страдают какими-либо нарушениями эрекции. Среди мужчин в возрасте от 50 до 60 лет нарушения эрекции встречаются практически у половины обследованных (48–57%), а в старшей возрастной группе этим расстройством страдают 70% мужчин (Feldman H. A. et al., 1994). Полная ЭД выявлена у 5% мужчин в возрасте до 50 лет, а в старшей возрастной группе (70 лет и старше) этот показатель возрастает до 15%.

Роль соматических заболеваний и их лечения в развитии ЭД.
ЭД принято разделять на психологическую (психогенную), органическую и смешанную. Причинами психогенной ЭД могут быть депрессия, беспокойство; причинами органической - нейрогенные расстройства (нейромедиаторные нарушения на уровне спинного или головного мозга, травма, миелодисплазия, повреждение межпозвоночных дисков, рассеянный склероз, сахарный диабет с развитием периферической нейропатии, злоупотребление алкоголем, операции на органах таза, гормональный дефицит – низкий уровень тестостерона), артериальные (артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперлипидемия); венозные (функциональное повреждение веноокклюзивного механизма), лекарственные (прием гипотензивных препаратов, антидепрессантов, лютеинизирующего гормона и его аналогов), болезнь Пейрони (О. Б. Лоран и соавт., 2000).

Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает, как осложнение различных соматических заболеваний (П. А. Щеплев и соавт., 2002). Наличие эректильной дисфункции часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь, сердечно-сосудистыми (артериальной гипертензией, атеросклерозом) и сахарным диабетом (Feldman H.A. et al., 1994). Поражение сосудов полового члена препятствует возникновению эрекции, необходимой для выполнения полового акта.

По данным Cuellar De Leon A.J. et al. (2002), полученным при анкетировании 512 пациентов в возрасте от 30 до 86 лет (средний возраст 63,4 года), ЭД встречается у 46,5% пациентов с артериальной гипертензией. Повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД даже при отсутствии атеросклероза (Mickley H., 2002), поскольку при длительной неконтролируемой артериальной гипертензии стенки артерий утрачивают эластичность (Behr-Roussel D. et al., 2002). Развитию ЭД существенно способствует возникающее усиление свободнорадикального процесса и перекисного окисления в тканях полового члена (Cellek S. et al., 1999). В то же время развитию ЭД вследствие дисфункции эндотелия и развитию атеросклероза способствуют одни и те же факторы – артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, курение (Kloner R.A., Speakman M., 2002), и неслучайно обнаружена корреляция между ЭД и количеством пораженных атеросклерозом коронарных артерий (Greenstein A. et al., 1997). Известно также, что нарушение гемодинамики с гипоксией полового члена может способствовать развитию склероза кавернозной ткани.
При сахарном диабете ЭД развивается втрое чаще и на 10-15 лет раньше, чем в здоровой популяции, она встречается у 50–75% мужчин-диабетиков (Guay A. et al., 1998). Частота развития ЭД у мужчин-диабетиков увеличивается с возрастом и зависит от длительности диабета. Если у больных в возрасте до 30 лет ЭД встречается в 9-15% случаев, в возрасте от 30 до 60 лет – более чем в 55% случаев, то в возрасте старше 70 лет ЭД страдает до 95% больных сахарным диабетом (Chu, Edelman, 2000). По-видимому, именно из–за различий в возрасте ЭД встречается чаще при сахарным диабете 2 типа, чем при сахарным диабете 1 типа (Alexander W.,1999). Основными причинами органической ЭД при сахарным диабете являются диабетическая полинейропатия, макро- и микроангиопатии (Guay A.T., 2002). Автономная полинейропатия является одним из основных патогенетических факторов развития ЭД у больных сахарным диабете (Hecht M.J. et al, 2001); определенное значение в патогенезе ЭД при сахарным диабете может иметь и поражение чувствительных волокон периферической нервной системы (А.К. Рагозин, 2002). Диабетическая макроангиопатия также является одной из основных причин развития ЭД, возникающей при снижении артериального притока крови к кавернозным телам на 50% и более. Клиническим проявлением артериальной недостаточности кавернозных тел является снижение ригидности полового члена, а также удлинение периода, необходимого для достижения эрекции (О.Б. Лоран и др., 2000). У ряда больных сахарным диабетом ЭД может быть обусловлена местными патологическими изменениями в кавернозных телах, которые во многом сходны с проявлениями диабетической микроангиопатии. Показано накопление коллагена, а также конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования пенильных белков, что может приводить к снижению эластичности кавернозной ткани и белочной оболочки (Chu N.V., Edelman S.V., Guay A., Alexander W., 2002). Дополнительным фактором усугубления ЭД может быть гиперхолестеринемия, выявляемая у многих больных сахарным диабетом и приводящая к структурным изменениям кавернозной ткани. Определенную роль в развитии ЭД у больных сахарным диабетом могут играть изменения гормонального уровня. Отмечено, что у 32–35% мужчин с ЭД имеется сниженный уровень тестостерона (О. Б. Лоран, А. С. Сегал, 1999, А. С. Сегал, 2002), что может объясняться гипогонадизмом, ожирением, другими метаболическими расстройствами. У большинства больных сахарным диабетом в развитии половых расстройств играют роль не только органические, но и психогенные факторы. Наиболее частыми психогенными факторами, утяжеляющими органическую ЭД, являются депрессивные и аффективные расстройства, синдромы навязчивости и фобии. Депрессия и аффективные расстройства встречаются у 15–20% мужчин с сахарным диабетом (Feldman H.A. et al., 1994). У большинства больных эти расстройства являются сопутствующими и отягощающими факторами органической ЭД, реже они выступают в качестве непосредственной причины ее развития. Считается, что 25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. et al., 1983, O’Keefe M. et al., 1995). Так, в Массачусетском исследовании по изучению вопросов старения мужчины (MMAS, 1994) установлено, что частота ЭД составляет 210% среди пациентов, получающих лечение по поводу диабета, 39% среди кардиологических пациентов, и 15% среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию.
В настоящее время известно большое количество лекарственных препаратов, отрицательно влияющих на различные звенья полового акта (И.И. Бузиашвили, 2001). Некоторые из них оказывают действие на центральные механизмы эрекции (например: антидепрессанты, гипотензивные препараты центрального действия), другие – взаимодействуют с периферическими компонентами эректильной дуги на уровне кавернозных тел.
Клиническими признаками медикаментозной ЭД являются относительно быстрое начало, временная связь с приемом препарата, отрицательно влияющего на различные звенья полового акта, и уменьшение выраженности расстройства или полное его исчезновение после отмены препарата. Чаще всего возникновение ЭД связывают с применением гипотензивных средств, в частности – мочегонных тиазидного ряда и ß-адреноблокаторов. Так, по данным Wassertheil-Smoller S. et al. (1991), полученным в многоцентровом, рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании TAIM, связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получавших в течение 6 мес. атенолол и у 210% пациентов, получавших в течение 6 мес. хлорталидон. В другом многоцентровом, двойном слепом, рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании TOMHS приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45–69 лет. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно в течение исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин были проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим АД и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 мес. наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, сообщили о достоверно более высокой частоте ЭД через 24 мес. по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, р = 0,025). Однако через 48 мес. частота ЭД оказалась почти одинаковой в обеих группах; различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, были недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не получено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такая же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, отмечалось во всех группах, но наиболее выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников - относительно невысока и наиболее часто встречается на фоне терапии хлорталидоном. По заключению авторов, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и при длительном использовании наиболее активных гипотензивных лекарственных средств позволяет обоснованно возражать против обычного приписывания сексуальных проблем у мужчин–гипертоников к назначенной медикаментозной терапии (Grimm et al., 1997). При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все ß-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. Franzen D. et al. (2001) на основании результатов анкетирования 65 пациентов, страдающих ИБС, показано, что терапия метопрололом в течение 4 мес. не оказывает заметного влияния на сексуальную активность мужчин. Другой препарат (бисопролол), по данным Broekman С.Р. et al. (1992), не только не ухудшает, но даже улучшает половую функцию мужчин. Вообще далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет указаний на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. Что касается антагонистов ангиотензиновых рецепторов, то в рандомизированном, двойном слепом с перекрестным дизайном исследовании Fogari R. et al. (1999) на фоне приема валсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. Аналогичные данные относительно лозартана получены Caro J. et al. (2001). Имеющиеся на сегодняшний день данные о влиянии гипотензивных средств на половую активность мужчин-гипертоников позволяют сделать ряд практических выводов.
Возможность влияния лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств. Широкое применение гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС привело к появлению сообщений об их побочных эффектах, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается.

Лечение ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение). Медикаментозная терапия ЭД подразумевает лечение интракавернозными инъекциями, ингибиторами фосфодиэстеразы (к примеру, силденафилом), средствами разных групп, а также патогенетическую терапию основного заболевания (Е.Б. Мазо и соавт., 2001, Hale T.M. et al., 2002).

Наиболее эффективным и удобным (хотя и недешевым) методом лечения как психогенной, так и органической ЭД в последние годы считается применение силденафила цитрата внутрь в индивидуально подобранной дозе (25–100 мг) за один час до предполагаемого сексуального контакта. Действие препарата начинается через 40-60 мин после приема и сохраняется в течение 3-5 ч. Эффективность препарата достигает при ЭД различной этиологии 60-85% (Goldstein I. et al., 1998, Morales A. еt al., 1998). При развитии ЭД у мужчин-гипертоников, по данным Martinez Jabaloyas J.M. et al. (2002), силденафил оказался эффективен у 59,2% из 103 пациентов (в 75% случаев психогенной ЭД и в 50,7% случаев органической ЭД). При проведении стресс–эхокардиографии у 105 пациентов (средний возраст 66 лет) с ЭД и доказанной или подозреваемой ишемической болезнью сердца на фоне терапии силденафилом частота пульса, при которой развивалась ишемия, и выраженность аномалий движения стенки левого желудочка не отличалась от соответствующих показателей в группе контроля (Arruda-Olson A.M. et al., 2002). По данным Boulton A.J. et al. (2001), силденафил был высоко эффективен у больных с сахарным диабетом 2 типа и ЭД, даже несмотря на плохой контроль уровня глюкозы крови и наличие поз­дних осложнений диабета. Побочные эффекты (головная боль, прилив крови к лицу, диспепсия, заложенность носа, изменения зрения) связаны с блокированием фосфодиэстеразы различных типов в сосудах; они наблюдаются редко, как правило, мало выражены и преходящи. Противопоказание к применению силденафила – одновременный прием нитратов.
С осторожностью препарат используют при наличии анатомических деформаций полового члена, заболеваний, способствующих возникновению приапизма (например, серповидно–клеточной анемии, лейкоза) или сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Таким образом, к пре­имуществам применения силденафила относятся высокая эффективность, простота применения, небольшое число побочных эффектов.

К лекарственным средствам различных групп относятся ß-адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), седативные препараты (сонапакс), андрогены (тестостерон), ингибиторы пролактина (бромкриптин), адаптоге­ны (пантокрин, элеутерококк), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), витамины и аминокислоты (аевит, глицин), вазоактивные препараты системного действия (ксантинола никотинат), периферические вазоактивные препараты (нитроглицериновая мазь), фитопрепараты (Е.Б. Мазо и соавт. 2001). Эффективность лечения данными препаратами лишь незначительно превышает эффект плацебо и составляет, по разным оценкам, не более 30% (Iribarren I.M., Saenz de Tejada Y., 1999). Они используются в основном при лечении психогенной ЭД.

Сущность вакуум–констрикторного метода заключается в создании отрицательного давления в пещеристых телах полового члена с помощью вакуумного эректора и насоса, что вызывает приток крови и эрекцию. Эффективность метода – 40–50%, частота осложнений (подкожные кровоизлияния, болевой синдром) – 5%.

Первым средством, у которого был выявлен эректогенный эффект при интра­кавернозном введении, стал папаверина гидрохлорид. Эффективность препарата до­стигает 40–70% (Carson C.C., 2000), однако его применение ограничено высоким риском возникновения приапизма и развитием при регулярном применении прогрессирующего склероза кавернозных тел (Е.Б. Мазо и соавт., 2001). Более эффективен и безопасен при интракавернозном введении альпростадил, пред­ставляющий собой искусственный аналог простагландина Е1. Препарат оказывает бета-адреноблокирующее и прямое мышечнорасслабляющее действие на ткань кавернозных тел, увеличивает просвет синусоидов и кавернозных артерий и способствует, таким образом, увеличению кровотока. Эффективность альпростадила превышает 70%.

К хирургическим методам лечения ЭД относятся оперативное лечение венозной недостаточности полового члена при поражении веноокклюзионного механизма (например, лигирование и резекция вен полового члена; эффективность метода 50–60%); оперативное лечение артериальной недостаточности полового члена при недостаточном артериальном притоке к кавернозной ткани (артериальное шунтирование; эффективность метода 20–80%); имплантация протезов полового члена применяется при васкулогенной ЭД, кавернозном фиброзе, сахарном диабете (эффективность метода – более 90%; противопоказания – облитерация кавернозных тел, уретро-кавернозная фистула, психические заболевания и др.). Если пациент желает использовать инвазивные методики, он должен сам выбрать оптимальный для себя способ лечения ЭД. Задача врача – контролировать и направлять выбор пациентом патогенетически обоснованных методов лечения. Следует учитывать, что имплантация протезов является завершающим этапом лечения ЭД, т.е. в случае неудачного исхода операции применение какого–либо альтернативного метода восстановления половой функции невозможно.

Таким образом, современные методы лечения – медикаментозная, интракавернозная терапия, вакуумные эректоры, оперативное лечение в большинстве случаев позволяют добиться сексуальной реабилитации больных.

Назад

Отправить ссылку другу